【分　 类】 农业与自然
【关 键 词】 抗病机制  信号分子 SA（水杨酸） MeSA （水杨酸甲酯） 挥发性物质 
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正文：
摘要：植物在长期进化中，形成的了一系列复杂的抗病防御机制，对于植物生长发育极其重要。本文从分子水平上就植物抗病机制、关键信号转导途径及其应用展望予以阐述。
关键词：抗病机制  信号分子 SA（水杨酸） MeSA （水杨酸甲酯） 挥发性物质 
Abstract: Duing the long-term evolution, plants have developed a set of ellaborate mechanisms to defend pathogens and these mechanisms are crucial to the growth and development. In this review, defense mechanisms of plants, key signaling transdution pathways and perspectives of their applictions, on the molecular basis ,are illustrated.
Keywords: defense mechanism  signaling molecule  SA(salicylic acid)  MeSA(methyl salicylate)  volatile compounds 
植物生长在土壤中，主要通过根系吸收获取营养物质和水分，因此植物没有大多数动物所具有的主动逃避病原侵染的能力和机制。自然界中的植物总是处在各种病原菌的的包围之中，在长期进化中，植物和病原菌互相影响、互相作用、协同进化，植物由此形成了一系列精细复杂的抗病防御机制，这对于植物生长发育、物种保存和进化极其重要。一方面，病原菌在侵染植物时产生各种酶、抑制剂、毒素等穿过植物的物理化学屏障，打破植物体内的防御系统；另一方面，植物病原胁迫下，进化中逐渐形成了一系列复杂精细的免疫防御机制以保护自己。植物的这种抗性既有专一性也有非专一性；既有组成型也有诱导型^[1]。目前对于植物抗病的分子机制和信号转导途径研究已成为热点，也是重点。抗病分子机制及信号转导取得了一些进展，但其精细和关键过程仍然不清楚。弄清这些途径有望为植物抗病基因工程策略提供重要依据。这将带来革命性的变化，许多作物已获得了抗病、抗虫的基因工程植株^[2] 。本文就植物抗病分子机制研究进展予以阐述。
1植物抗病的组成型抗性
植物的形态结构不但与环境条件相适应，同时也与病害相适应。植物细胞表面形成的角质层、蜡质层，受伤组织周围不栓化，植物组织的高度木质化；水孔、气孔、皮孔和厚壁细胞等物理屏障可阻止病原菌的附着、侵染、萌发和增殖。木质化组织胞内组成性合成的木质素、树浆、树脂等天然化学屏障可抑制驱赶病原菌的入侵。
2植物抗病的诱导型抗性
植物与病原菌长期互作，协同进化中逐渐形成了一系列防卫机制，但这一过程在正常生长发育中的并不表现出来，常常需要外界诱导才能快速、充分表达，即产生诱导型抗性。诱导植物产生免疫反应的各种因子称为激发子(Elicitor),按其来源可分为生物源激发子和非生物源激发子。由病原物、其它微生物、寄主植物或寄主—病原互作过程中所产生的激发子均为生物源激发子；而具诱导功能的化学物质或物理作用为非生物源激发子^[4,5]。Aehuo发现SA类似物BTH处理番茄和烟草叶片，可显著降低番茄灰霉的发病程度^[3]。Cohen^[4]等报道，茉莉酸(JA)和茉莉酸甲酯(MEJA)可诱导番茄对疫霉菌产生局部或系统抗性，诱导的抗性类型与浓度高度相关，低浓度时诱导局部抗性，高浓度时则诱导产生系统抗病性。此外，油菜素内酯(brassinolide,BL)可以诱导植物产生另一种广谱抗病性,被称为内固醇激素介导的抗病性 ( Steroid hormone - mediated disease resistance, BDR),不需要SA的合成,也不诱导病程相关基因的表达^[5]。大量研究表明^[6]，激发子在诱导G蛋白、离子通道以及水杨酸(SA)、乙烯、脱落酸(ABA)、茉莉酸(JA)、赤霉素(GA)等植物激素介导的逆境胁迫条件下的信号通途起重要作用。
2.1 植物抗病性的诱导机制
2.2.1 寄主—病原菌互作
研究表明, 植物抗病性诱导中先后有两套基因起作用，即抗病基因(R)和防御反应基因(D);病原菌含毒性基因( vi r) 和无毒基因 ( av r) ^[7] 。Flor^[8]对亚麻抗锈性的研究提出了基因对基因假说( gene for gene hypothesis)。他认为病原物是否对某一植物具有专一的致病性一方面要看病原物是否有编码诱导物的无毒基因( avirulence gene) ,另一方面植物是否对这一病原物具有特异性抗性要看它是否具有与此无毒基因性对应的编码受体的抗性基因(R) ,只有携av r 基因的病原与携带R 基因的寄主互作时,寄主—病原物发生特异性结合,二者表现不亲和,即寄主抗病;反之,二者表现亲和,即寄主感病。抗病基因产物与无毒基因产物相互识别产生信号分子，这种信号通过一系列的传递因子或调控因子传导，诱导寄主防御反应基因表达，引起植物在形态和生理上发生一系列变化，产生防御反应，从而抑制病原物的侵入和扩展。尽管如此，但它并不是R 蛋白和Avr 蛋白作用的普遍机制。Van der Biezen and Jones^[9]提出了“Guard”模型,认为。宿主每一个R基因产物( guard) 都有对应的病原无毒蛋白产物和宿主靶目标( guardee) 。R蛋白和无毒蛋白并非直接相用，前者起监测作用。侵入的病原菌表达的无毒蛋白产物与宿主靶蛋白( guardee) 作用改变和修饰了宿主靶蛋白结构, 当R 蛋白监测到宿主靶目标的这种变化便启动植物的免疫防御反应机制。该模型解释了R 蛋白结构相似性和功能多样性及宿主应对病原物的进化的机制，越来越多地获得了许多实验数据的支持^[10]。
2.2.2 抗病反应诱发过程
    植物侵入有抗病能力的植株后,在诱导部位局部发生快速的过敏性反应(Hpersensitive Rsponse,HR),并在侵染部位形成坏死斑(necrotic lesion),夺取侵染部位的养料，限制了病原菌在植物体内进一步扩散,是植物早期的一种防卫反应的典型症状。这种反应只是在寄主- 病原物间专一性的侵染和抗病反应中发生,具有植物品种与病原小种间的生理特异性,因此,这种抗性又称为生理小种特异^[11]. 关于诱发HR 的机制许多研究表明^[12]: HR 的诱发始于植物与病原菌之间细胞代谢物质的相互作用,诱发HR 的起始信号来自病原菌分泌物。HR中诱导产生了大量信号分子,经韧皮部向邻近及整个植株扩散,信号分子与细胞表面受体结合,通过抗病信号转导,使整个植株感知并使其致敏.当植物再次接触该病原菌,则迅速增强防御基因的活化及高效表达,产生强烈的非特异性免疫防御反应, 同时将信号级联放大，使植物在形态和生理上向着阻遏病原物侵染和抑制其扩展的方向，使植物表现出更强的抗病性,具有系统性、持久性和广谱性，即为系统获得抗病性(Systemic Acquired Resistance.SAR)。此过程包括一些抗病蛋白的合成，如几丁质酶(chitinase)、β- 1 , 3 葡聚糖酶(β- 1 , 3-glucanase)、植物凝集素(lectin)、病程相关蛋白 (pathogenesis- related proteins, PR)。几丁质酶和β- 1 , 3 葡聚糖酶可水解许多病原菌细胞壁的几丁质和1 , 3 葡聚糖，二者常一起诱导合成，协同抗病。烟草叶片感染软腐欧氏杆菌(Erwinia carotovora) 48h，几丁质酶活性增加12倍。寄主受感染时β- 1 , 3 葡聚糖酶活性迅速升高,并且裂解产生的细胞壁碎片也具有诱导作用，加剧寄主植物的抗病反应

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